左卡尼汀治療冠心病心力衰竭的療效觀察

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1、左卡尼汀治療冠心病心力衰竭的療效觀錦蘭新疆伊犁州新華醫(yī)院（新疆伊犁州835000）【摘要】目的觀察靜脈注射左卡尼汀治療冠心病心力衰竭的療效。方法入選152例WHO心功能分級(jí)11I-IV級(jí)的冠心病患者。分為左卡尼汀治療組102例和對(duì)照組。左卡尼汀治療組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上給與左卡尼汀5g/d,靜脈注射，連用7天。分別于研究開(kāi)始及7天后進(jìn)行WHO心功能分級(jí)，LVEF，測(cè)定左心室收縮末內(nèi)徑（LVESd）及舒張末內(nèi)徑（LVEDd）,體格檢查及血清標(biāo)記物檢查，評(píng)價(jià)兩組療效和記錄不良反應(yīng)。結(jié)果治療前后比較，左卡尼汀組患者的心功能明顯改善。LVEF

2、明顯提高，B-型利鈉肽水平明顯下降。結(jié)論常規(guī)治療的基礎(chǔ)上聯(lián)合應(yīng)有左卡尼汀,可明顯改善冠心病心力袞竭患者的心功能，并且安全性，耐受性良好?！娟P(guān)鍵詞】冠心病心力衰竭左卡尼?。壑袌D分類號(hào)］R541.6［文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼］A［文章編號(hào)］1810-5734（2010）5-0030-01我們應(yīng)用左卡尼汀與硝酸脂類藥物治療冠心病所致心力衰竭，進(jìn)行療效對(duì)比觀察。1.資料與方法:我科2008年3月至2009年6月的102例心功能（NYHA）111級(jí)、IV級(jí)的冠心病所致心力衰竭住院患者，年齡5H78歲，隨機(jī)分為左卡尼汀組（52例，男28例，女24例）和硝酸

3、甘油組（50例，男30例，女20例），兩組病例病情及伴發(fā)病基木相同，基線異有可比性。兩組患者在口服血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）、β受體阻滯劑、螺內(nèi)酯及洋地黃的基礎(chǔ)上分別加用左卡尼?。ㄗ罂嵬?g加入0.9%生理鹽水100毫升）和硝酸甘油（硝酸甘油5mg加入5%葡萄糖100毫升）靜滴，1次/d,對(duì)合并有糖尿病的患者加用適量胰島素，用藥期間監(jiān)測(cè)血壓、心率和B-型利鈉肽等及頭疼的發(fā)生情況。7天為一個(gè)療程。治療前后進(jìn)行彩色多普勒檢查，測(cè)定左心室收縮末內(nèi)徑（LVESd）及舒張末內(nèi)徑(LVEDd)，按美國(guó)超聲心動(dòng)圖學(xué)會(huì)推薦方法

4、，于心尖四腔切面以單平面法測(cè)量左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)。根據(jù)心功能級(jí)別變化判斷療效，心功能改善兩級(jí)為顯效，改善一級(jí)為有效，未改善為無(wú)效。治療前后相關(guān)參數(shù)對(duì)比用t檢驗(yàn)，率的比較用X2檢驗(yàn)。2結(jié)果兩組用藥后LVEF均明顯改善，左卡尼汀組由治療前的(36.8±10.90)%提高至(59.7±12.30)%,P<0.01；硝酸甘油組由治療前的(37.0±3.90)%提高至(51.705.70)%,P<0.001。左卡尼汀組與硝酸甘汕組有效率分別為92.30%、90.0%,經(jīng)卡方檢驗(yàn)，P=0.751

5、0,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。左卡尼汀組與硝酸甘油組伴發(fā)頭痛的發(fā)生率分別為1.90%和20.0%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)o心率兩組治療前后均明顯下降，左卡尼汀組由治療前的(112.4&p1usmn;20.50)下降至(92.6±17.9)硝酸甘油組由治療前的(108.6±23.6)下降至(98.6±19.3)兩組間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(p=0.03)。血壓左卡尼汀組治療后收縮壓輕度升高，對(duì)照組升高不明顯，兩組間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(p=0.03)。兩組治療前后舒張壓差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。血

6、清標(biāo)記物B-型利鈉肽左卡尼汀組明顯下降，由治療前(608.3±364.3)下降至(550.l±332.2)<>硝酸甘汕組由治療前(599.7±348.4)下降至(566.4±300.3)兩組比較差異有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(p二0.01)。3討論從本研宄結(jié)果看，左卡尼汀和硝酸甘汕均可奮效地改善患者的左室收縮功能，兩藥對(duì)患者的LVEF的改善并無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，但硝酸甘油在擴(kuò)血管的同時(shí)會(huì)反射性地增快心率、增加了心肌耗氧量，影響血流動(dòng)力學(xué)的穩(wěn)定，并引發(fā)頭痛(硝酸甘汕頭痛發(fā)生率約為左卡尼汀的組的

7、10倍)，且有患者頭痛劇烈，難以耐受，而左卡尼汀對(duì)血壓和心率沒(méi)有明顯的影響，不易引發(fā)頭痛。B-型利鈉肽水平下降更明顯，因此左卡尼汀治療冠心病所致心力衰竭的療效雖與硝酸甘汕相當(dāng),但更為安全。左卡尼汀是人體能量代謝中必需的天然物質(zhì)，其主要功能是促進(jìn)脂類參與能量代謝。人體中大約98%的左卡尼汀儲(chǔ)存在骨骼肌和心肌細(xì)胞中，在脂肪酸代謝為肌肉收縮提供能過(guò)程中發(fā)揮重要作用。當(dāng)心肌缺氧、缺血吋，心肌細(xì)胞內(nèi)左卡尼汀的水平降低，導(dǎo)致脂肪酸氧化利用減少，脂酰_CoA在胞漿中堆積，損壞細(xì)胞壁并抑制腺苷核酸轉(zhuǎn)移酶和丙酮酸脫氫酶等酶的活性，進(jìn)而心肌細(xì)胞能量代

8、謝失衡，導(dǎo)致心肌細(xì)胞損傷甚至凋亡[1]。應(yīng)用左卡尼汀治療缺血性心臟病可有效縮小心肌缺血范圍，改善缺血心肌細(xì)胞的能量代謝，提高梗死灶周邊區(qū)心肌細(xì)胞對(duì)缺血缺氧的耐受性；縮小心肌梗死面積，減輕心室重構(gòu)；增加細(xì)胞膜穩(wěn)定性，抗心律失常，減少室顫等[2,3]。