左卡尼汀治療塵肺合并冠心病心力衰竭的療效觀察

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1、左卡尼汀治療塵肺合并冠心病心力衰竭的療效觀察梁艷王艷孫建嶺張松泉孫曉偉張華陳艷霞(青島市中心醫(yī)療集團(tuán)職業(yè)病防治院山東青島266042)【摘要】目的：對左卡尼汀治療塵肺合并冠心病心力袞竭的療效觀察。方法：選擇2012年1月?2013年12月我院收治的48例塵肺合并冠心病心力衰竭患者,隨機(jī)將其分為對照組和治療組各24例。兩組均給予常規(guī)的抗炎、硝酸酯類、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑或血管緊張素受體拮抗劑、利尿劑等標(biāo)準(zhǔn)化治療方案，治療組同時給予左卡尼汀進(jìn)行代謝干預(yù)。結(jié)果：兩組治療前后BNP及心率均明顯下降，比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0

2、.05)；兩組治療前后左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論：應(yīng)用左卡尼汀可以作為塵肺合并冠心病心力衰竭基礎(chǔ)治療的補(bǔ)充，為臨床提供了一種安全有效的治療手段，同時更好地揭示了改善能量代謝是治療塵肺合并冠心病心力衰竭的有效途徑之一。【關(guān)鍵詞】左卡尼汀治療塵肺合并冠心病心力衰竭療效觀察【中圖分類號】R969【文獻(xiàn)標(biāo)識碼】A【文章編號】1672-5085(2014)02-0057-02左卡尼汀作為氨基酸衍生物，主要作用于脂肪酸氧化以及其他代謝途徑［1］,可促進(jìn)糖氧化，減少缺血對心肌的毒性作用，改善心

3、臟舒縮功能。有報道稱，內(nèi)源性左卡尼汀含量不足時，可能導(dǎo)致心肌細(xì)胞功能紊亂、不同程度的心肌收縮和舒張功能障礙，適當(dāng)補(bǔ)充外源性左卡尼汀，能夠有效調(diào)節(jié)心肌細(xì)胞的能量代謝。文獻(xiàn)報道［2］，腦鈉肽(brainnatriureticpeptide，BNP｝可以客觀定量反映心力衰竭嚴(yán)重程度，在心力衰竭臨床診斷中的應(yīng)用受到廣泛關(guān)注［3.4］。塵肺合并冠心病心力袞竭的病人臨床上并不少見，2012年1月?2013年12月，我院診治塵肺合并冠心病心力衰竭患者48例，在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用左卡尼汀，取得了較好的臨床療效?，F(xiàn)將結(jié)果報告如下。1.資料與方法

4、1.1一般資料2012年1月?2013年12月我院收治48例塵肺合并冠心病心力衰竭患者，隨機(jī)將其分為對照組和治療組各24例。塵肺全部根據(jù)中華人民共和國2009年塵肺診斷標(biāo)準(zhǔn)，由青島市職業(yè)病防治院診斷；冠心病診斷標(biāo)準(zhǔn)全部依據(jù)1997年WHO標(biāo)準(zhǔn)診斷。對照組男13例，女11例，年齡55.6歲?81.5歲；治療組男14例，女10例，年齡56.7歲?82.1歲。2組一般資料比較無明顯差異，具冇可比性。1.2方法治療組于入院24h內(nèi)給予左卡尼汀進(jìn)行代謝干預(yù)，左卡尼汀3g加入250ml0.9%氯化鈉溶液中靜脈滴注,1次/d,10d為一療程

5、。兩組均給予常規(guī)的抗炎、硝酸酯類、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑或血管緊張素受體拮抗劑、利尿劑等標(biāo)準(zhǔn)化治療方案。1.3觀察指標(biāo)①治療前后血漿BNP水平檢測；②治療前后心功能指標(biāo)：心率及采用二維超聲心動圖測量左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)。1.4統(tǒng)計學(xué)方法用統(tǒng)計軟件SPSS13.0進(jìn)行統(tǒng)計分析，計數(shù)資料采用X2檢驗，以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。2.結(jié)果兩組治療前后BNP及心率均明顯下降，比較差異奮統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)；兩組治療前后左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)比較，差異冇統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)o(見表1)表1.兩組

6、患者治療前后BNP、心率、LVEF比較組別LVEF(%)吋間BNP(ng/L)心率(次/min)治療組治療前560.1±46.4113.5±20.433.5±4.2治療后131.2±35.385.2±14.344.1±4.8對照組治療前580.4±39.5111.6±21.732.9±5.4治療后350.4±31.889.1±18.340.2±5.1(P<

7、0.05)1.討論冠狀動脈粥樣硬化心臟病是一種臨床病情變化快后果嚴(yán)重的心肌缺血缺氧或壞死而引起的心臟病。塵肺的病人中不乏合并冠心病的患者，由于心肺功能差，病人的轉(zhuǎn)歸往往不理想。因此傳統(tǒng)的藥物治療隨著醫(yī)療水平的不斷發(fā)展，己經(jīng)不能完全滿足臨床的需要。左卡尼汀是人體能量代謝中必需的天然物質(zhì)，蘇主要功能是促進(jìn)脂類參與能量代謝。人體中大約98%的左卡尼汀儲存在骨骼肌和心肌細(xì)胞中，在脂肪酸代謝為肌閃收縮提供能量的過程中發(fā)揮重要作用。當(dāng)心肌缺氧、缺血吋，心肌細(xì)胞內(nèi)左卡尼汀的水平降低，導(dǎo)致脂肪酸氧化利用減少，脂酰-CoA在胞漿中堆積，損壞細(xì)胞

8、壁并抑制腺苷核酸轉(zhuǎn)移酶和丙酮酸脫氫酶等酶的活性，進(jìn)而心肌細(xì)胞能量代謝失衡，導(dǎo)致心肌細(xì)胞損傷其至凋亡［5】。外源性左卡尼汀的補(bǔ)充可緩解其因體內(nèi)缺乏引起的脂肪代謝紊亂和心肌等組織的功能障礙，可減少游離脂肪酸,長鏈脂酰CoA,長鏈脂?？嵬〉葕^害物質(zhì)在心肌細(xì)胞內(nèi)堆積［6］，從而增加