迷走神經(jīng)刺激治療癲癇 王 雁 , 譚 蘭

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1、·90·齊魯醫(yī)學(xué)雜志2004年2月第19卷第1期　MedJQilu,February2004,Vol.19,No.1迷走神經(jīng)刺激治療癲癇王　雁,譚　蘭(青島大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院神經(jīng)科,山東青島　266003)　　盡管臨床上不斷有抗癇新藥問世,但仍有大量部分性發(fā)髓中央網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)、小腦及楔狀核等部位。由孤束核發(fā)出的纖作起病的癲癇病人的發(fā)作不能得到很好的控制,或者雖已得維投射至下丘腦杏仁核和大腦前部,下丘腦的外側(cè)部和前腦到控制但已出現(xiàn)嚴(yán)重的藥物副作用。過去,對難治性癲癇應(yīng)也有纖維與大腦皮質(zhì)相聯(lián)系,并可發(fā)出沖動(dòng)影響整個(gè)大腦皮用了幾種非藥物措施,包括外科手術(shù)、小腦刺激術(shù)、丘腦

2、刺激質(zhì)的功能。術(shù)及生酮等。在這些治療措施中,只有外科手術(shù)治療被廣泛2.2VNS的電生理基礎(chǔ)1承認(rèn)是有效的、安全的(尤其對成年人),但在臨床實(shí)踐中,在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中迷走神經(jīng)的機(jī)械刺激,如壓迫頸動(dòng)脈竇,有的癲癇病人不適宜外科手術(shù),而有的病人拒絕手術(shù)。對藥可使腦電活動(dòng)變慢,在頸動(dòng)脈術(shù)后的人類也可發(fā)生上述改2物治療效果不好的,部分性發(fā)作癲癇病人,迷走神經(jīng)刺激變。早期的研究證實(shí),反復(fù)刺激麻醉動(dòng)物的迷走神經(jīng)可引(VNS)是一種新的嘗試。1988年,Penry等首次將此技術(shù)應(yīng)起腦電圖的同步或去同步改變,刺激的頻率和電流的強(qiáng)弱不用于臨床,取得了滿意的效果。此后,VNS的臨床應(yīng)用越來

3、同,變化也不相同。高頻刺激(>30Hz)產(chǎn)生去同步改變,而3越廣泛,美國于1997年同意VNS用于12歲以上的難治性低頻刺激(1～17Hz)產(chǎn)生同步改變。部分發(fā)作癲癇病人,在歐洲的大部分國家如加拿大,也有大迷走神經(jīng)由三類不同的纖維組成。A類纖維為粗大的量部分性發(fā)作癲癇病人應(yīng)用VNS治療。截至1998年,共有有髓纖維,B類纖維為較小的有髓纖維,C類纖維為無髓纖3800人次接受VNS治療。維。A類纖維傳導(dǎo)速度最快,B類纖維次之,C類纖維最慢。45Rutecki及Woodbury等報(bào)道刺激實(shí)驗(yàn)動(dòng)物的有髓神經(jīng)1　迷走神經(jīng)刺激裝置簡介纖維,可使腦電圖產(chǎn)生同步化,當(dāng)刺激迷走

4、神經(jīng)的無髓的、傳本裝置包括一脈沖發(fā)生器,一雙極導(dǎo)線,一個(gè)微機(jī)軟件導(dǎo)慢的纖維時(shí),可使腦電圖產(chǎn)生去同步化。癇性發(fā)作與皮質(zhì)調(diào)控下的棒狀物,一槽狀工具。脈沖發(fā)生器質(zhì)量65mg,直的過度同步化有關(guān)。這一研究說明VNS可通過去同步改徑55mm。植入病人左上胸,靠一鋰電池驅(qū)動(dòng),雙極刺激電變,破壞癇性活動(dòng)的擴(kuò)散,另外也說明迷走神經(jīng)的不同纖維極將發(fā)生器直接與左側(cè)迷走神經(jīng)相連,因而可將發(fā)生器產(chǎn)生對丘腦2大腦前部產(chǎn)生的調(diào)節(jié)作用不同。對人類的研究也證的電信號(hào)傳遞至迷走神經(jīng),電極一端以2個(gè)針頭植入發(fā)生器實(shí),VNS可產(chǎn)生皮質(zhì)誘發(fā)電位。很多人應(yīng)用PET研究VNS內(nèi),另一端是2個(gè)分離的螺旋形的

5、硅酮卷,與迷走神經(jīng)相接對人類前腦結(jié)構(gòu)的影響,但尚缺乏統(tǒng)一的結(jié)論。觸。微機(jī)軟件控制下的棒狀物通過無線信號(hào)與發(fā)生器相聯(lián)2.3VNS的生化基礎(chǔ)系。在這種連接下,臨床醫(yī)師可控制刺激參數(shù),包括輸出電戊四氮(PTZ)是一種γ2氨基丁酸(GABA)依賴的氯離子流、信號(hào)頻率、信號(hào)波寬、信號(hào)刺激時(shí)間、間停時(shí)間。通道阻滯劑,三硫基丙酸(32MP)是谷氨酸膠羧酶抑制劑,這整個(gè)植入過程需1～2h,手術(shù)通常在全麻下進(jìn)行,以免兩種藥物均可通過降低GABA能神經(jīng)元功能而引起癲癇發(fā)癇性發(fā)作影響手術(shù)。手術(shù)的第一步暴露左側(cè)迷走神經(jīng),第二作,而VNS可控制和減輕PTZ及32MP引起的動(dòng)物癲癇發(fā)步在左

6、上胸或靠近腋窩處做一切口,通過此切口將發(fā)生器置作,因而推測VNS是通過促進(jìn)GABA的釋放來發(fā)揮抗癲癇5于皮下,然后通過一槽狀工具將電極針從頸部切口送至胸部作用。另外,VNS可以通過影響單胺類神經(jīng)遞質(zhì)系統(tǒng)而6切口,將螺旋硅酮卷小心地附于迷走神經(jīng)上,電極針則與發(fā)發(fā)揮抗癲癇作用。Ben2Menachem等發(fā)現(xiàn),在VNS時(shí),腦生器相連。在縫合切口前,進(jìn)行診斷性實(shí)驗(yàn)。目前,國際上脊液內(nèi)52HT的代謝產(chǎn)物增高達(dá)33%,多巴胺代謝產(chǎn)物高香通用的VNS參數(shù)為:輸出電流0.25～3.00mA,刺激頻率50苯酸的含量也增加。單胺能系統(tǒng)在動(dòng)物癲癇模型及有癲癇～220Hz,波寬500m

7、s,開啟刺激時(shí)間30～90s,間隔刺激時(shí)遺傳傾向鼠中,參與腦干網(wǎng)絡(luò)的調(diào)節(jié),在腦干的癲癇環(huán)路中,間5～10min。去甲腎上腺素能和52HT能系統(tǒng)決定癲癇的敏感性和嚴(yán)重程度。2　迷走神經(jīng)刺激治療癲癇的機(jī)制2.4VNS的分子基礎(chǔ)2.1VNS的解剖學(xué)基礎(chǔ)原癌基因c2fos是近年發(fā)現(xiàn)的一種細(xì)胞內(nèi)快速反應(yīng)基迷走神經(jīng)為混合神經(jīng),包括一般運(yùn)動(dòng)纖維、特殊內(nèi)臟運(yùn)因,Fos是一種標(biāo)記基因轉(zhuǎn)錄的核蛋白,它的表達(dá)可作為神動(dòng)纖維、一般軀體感覺纖維和一般內(nèi)臟感覺纖維。一般內(nèi)臟經(jīng)元激活的標(biāo)志物。應(yīng)用VNS的大鼠大腦前部的區(qū)域可見感覺纖維周圍支隨迷走神經(jīng)分布至各臟器,傳導(dǎo)臟器的內(nèi)臟Fos表達(dá)明顯

8、增加,這些區(qū)域包括杏仁核