肺動(dòng)脈高壓藥物治療新認(rèn)識(shí)

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1、肺動(dòng)脈高壓藥物治療新認(rèn)識(shí)［摘要］隨著肺動(dòng)脈高壓(PAH)發(fā)病機(jī)制的深入研究，對(duì)PAH的治療認(rèn)識(shí)也隨著不斷提高、更新。單從藥物治療而言,從傳統(tǒng)的只重視擴(kuò)張血管降低肺動(dòng)脈壓為目標(biāo)，到目前重點(diǎn)放在調(diào)節(jié)收縮血管因子和舒張血管因子上，使其保持生理平衡是治療PAH的基本措施。但使用血栓素阻斷劑、前列環(huán)素類似物、內(nèi)皮素受體阻斷劑、一氧化氮、磷酸二酯酶-5抑制劑等在臨床應(yīng)用后都存在著不同程度的限制因素，如療效不理想、長(zhǎng)期使用不良反應(yīng)大、價(jià)格昂貴等。最近研究發(fā)現(xiàn)他汀類藥物能克服上述限制因素，且能有效減輕甚至逆轉(zhuǎn)PAH和肺血管重構(gòu)。［關(guān)鍵詞］肺動(dòng)脈高壓；藥物治療；新認(rèn)識(shí)［中圖

2、分類號(hào)］R543.2［文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼］A［文章編號(hào)］1673-7210(2008)05(c)-030-03NewrecognitionofdrugtherapyforpulmonaryhypertensionLIGuan-junl,DONGGui-qing2,JINZhong-pin3(l.BinzhouCentralHospital,Binzhou251700,China；2?BinzhouTuberculosisandTumorHospital,Binzhou251700,China；3.BinzhouVocationalCollege,Binzhou25

3、6600,China)[Abstract]Withfurtherinvestigationinpathogenesisofpulmonaryhypertension(PAH),thetreatmentrecognitiontoPAHkeepsrenewing?Asfarasdrugtherapy,orthodoxtherapyputemphasisondiatatingbloodvesselanddecreasepulmonaryarterypressure,whilepresenttherapyputemphasisonregulatingbloodve

4、sseldilatationfactorsandrelaxingfactors,andtokeepthefactorsinequibriumisbasicmeasuretotreatPAH.However,thromboxaneinhibitor,prostacyclinanalog,endothelinreceptorblockingagents,nitricoxide(NO),phosphodiesterase-5inhibitoretc,theyallhaddifferentlimitingfactorssuchaspoortreatmentoutc

5、ome,badsideeffectsinlongtermuseandhighpriceetc.Latelystudiesfoundthatstatinscanconquertheselimitingfactors,abateandevenreversePAHandpulmonaryvascularremodeling?[Keywords]Pulmonaryhypertension；Drugtherapy；NewrecognitionWHO肺動(dòng)脈高壓(pulmonaryarteryhypertension,PAH)工作組于2003年在意大利威尼斯召開第三次工

6、作組會(huì)議，對(duì)肺循環(huán)高壓的診斷分類重新進(jìn)行修訂，根據(jù)病因和發(fā)病機(jī)制把肺循環(huán)高壓分為5個(gè)組，其中I組代表一類有特殊病因和發(fā)病機(jī)制的血管性疾病，也是本文論述的主要內(nèi)容。PAH包括：特發(fā)性PAH,家族性PAH(包括膠原性血管疾病、門靜脈高壓、分流性先天性心內(nèi)畸形、HIV感染等疾病相關(guān)的),因肺靜脈或肺毛細(xì)血管病變所致的PAH和新生兒持續(xù)的PAH［1］。這些疾病引起的進(jìn)行性肺血管阻力增加，最終導(dǎo)致右心衰和死亡，若未能積極治療，預(yù)后不良。據(jù)統(tǒng)計(jì)，特發(fā)性PAH自確診至死亡時(shí)間中位數(shù)為2.8年；左向右分流的先天性心臟病繼發(fā)PAH患者死亡平均年齡為(32.5±14.6)歲［

7、2］。近年來，隨著PAH病因和發(fā)病機(jī)制的研究深入發(fā)展，對(duì)其的藥物治療有了新的認(rèn)識(shí)，本文對(duì)近年來文獻(xiàn)報(bào)道作一簡(jiǎn)要介紹。1對(duì)PAH發(fā)病機(jī)制的新認(rèn)識(shí)最近，對(duì)慢性阻塞性肺疾病繼發(fā)PAH發(fā)病機(jī)制的研究中，發(fā)現(xiàn)肺血管內(nèi)皮功能失調(diào)是致病的重要因素。研究顯示，缺氧或一些氧化物所致的肺血管內(nèi)皮功能不全，導(dǎo)致內(nèi)皮源性血管收縮因子內(nèi)皮素-1(ET-1)/舒張因子一氧化氮(NO)失調(diào)，并與其生長(zhǎng)因子一起促使肺血管結(jié)構(gòu)重塑，引起PAHoMarcos等［3］研究發(fā)現(xiàn)在PAH患者尿中前列環(huán)素(PGI2)的代謝產(chǎn)物含量降低，而血栓素A2的代謝產(chǎn)物含量增多。提示PAH患者體內(nèi)PGI2含量減

8、少，而血栓素A2的含量增多。PGI2的生理功能是強(qiáng)烈擴(kuò)血管作用、抑