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1、第三章酸堿平衡失調(diào)機體環(huán)境中適宜的酸堿度是維持正常機體組織、細胞進行代和生理功能活動的必要條件。機體在正常條件下血漿的酸堿度在很狹窄的圍波動,動脈血pH始終恒定在7.35~7.45,平均值為7.40。我們把機體這種處理血液中酸堿物質(zhì)含量的能力,以維持環(huán)境中pH在恒定圍的過程稱為酸堿平衡(acid-basebalance),這是機體進行正常生命活動的重要保證。雖然機體對酸堿負荷有很大的緩沖能力和有效的調(diào)節(jié)功能,以維持環(huán)境的穩(wěn)態(tài)。但許多因素如酸堿物質(zhì)超量負荷,或酸堿調(diào)節(jié)機制障礙等,將導(dǎo)致體液酸堿度穩(wěn)態(tài)的破壞,這種穩(wěn)定性破壞稱為酸堿平衡失調(diào)
2、(acid-basedisturbance)。在臨床實踐中,大多的酸堿平衡失調(diào)是某些病理過程或疾病的繼發(fā)性變化。一旦酸堿平衡失調(diào),就會增加病情的嚴重性和復(fù)雜性,對患者的診療、預(yù)后甚至生命造成嚴重威脅。因此及時發(fā)現(xiàn)和正確處理酸堿平衡失調(diào)往往是疾病治療成敗的關(guān)鍵。本章以細胞外液的酸堿平衡為基礎(chǔ),闡述正常機體酸堿平衡調(diào)節(jié)機制,分節(jié)敘述各類酸堿平衡失調(diào)的常見病因、發(fā)病機制、臨床表現(xiàn)、診斷和治療,為酸堿平衡失調(diào)的臨床防治提供理論基礎(chǔ)及臨床指導(dǎo)。第一節(jié)酸堿平衡調(diào)節(jié)機制在正常情況下,盡管機體不斷體外攝入和代生成酸性或堿性物質(zhì),但血液pH卻不會發(fā)生顯
3、著波動,這是由于機體對酸堿負荷有強大的緩沖能力和有效的調(diào)節(jié)能力,維持了環(huán)境的穩(wěn)態(tài)。機體體液酸堿度由多種生理機制協(xié)同調(diào)節(jié),主要可以概括為三類:血液緩沖調(diào)節(jié)機制、呼吸系統(tǒng)的調(diào)節(jié)機制和腎的調(diào)節(jié)機制(圖3-1)。圖3-1酸堿平衡緩沖調(diào)節(jié)、肺調(diào)節(jié)和腎調(diào)節(jié)示意圖一、血液緩沖調(diào)節(jié)機制血液緩沖系統(tǒng)是指由弱酸或弱堿及其相對應(yīng)的堿或酸組成的具有緩沖酸或堿的混合溶液,其酸堿構(gòu)成了緩沖對,維持體液平衡。血液緩沖系統(tǒng)主要的緩沖對有碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)、磷酸鹽緩沖系統(tǒng)、血漿蛋白緩沖系統(tǒng)、血紅蛋白和氧和血紅蛋白緩沖系統(tǒng)五大類(表3-1)。此外,某些特殊情況下,其他組織
4、也可發(fā)揮一定的緩沖作用,如骨骼對慢性代性酸中毒有緩沖作用。(一)碳酸鹽緩沖系統(tǒng)由HCO3-/H2CO3組成,為細胞外液最主要的緩沖對,緩沖能力最強。碳酸在體碳酸酐酶的作用下極易水解為H2O和CO2,而CO2極易溶解于水。因此,血液中H2CO3的濃度與動脈血中CO2分壓(PaCO2)直接相關(guān)。根據(jù)酸堿平衡公式(Hnderson-Hasselbach方程式),正常動脈血的pH為:pH=pKa+logHCO3—/(0.03xPaCO2)=6.1+log24/(0.03x40)=6.1+log20/1=7.40以上公式可見,pH、HCO3—和
5、PaCO2三者參數(shù)的相互關(guān)系,且是反映機體酸堿平衡的三大基本要素。其中,HCO3—反映了代性因素,HCO3—的減少或增加可引起代性酸中毒或代性堿中毒。PaCO2反映呼吸性因素,PaCO2的增加或減少可引起呼吸性酸中毒或呼吸性堿中毒。(二)磷酸鹽緩沖系統(tǒng)由磷酸二氫鈉(NaH2PO4)及磷酸氫二鈉(Na2HPO4)組成。反應(yīng)式為:NaOH+NaH2PO4Na2HPO4+H2ONaH2PO4為弱酸,可對強堿進行緩沖而生成Na2HPO4。而NaH2PO4和Na2HPO4又可酸化后經(jīng)腎排泄出而調(diào)節(jié)pH。此組緩沖對存在于細胞外液中,主要在細胞液中
6、發(fā)揮緩沖作用,在血漿中的作用較碳酸鹽緩沖系統(tǒng)小。(三)其他蛋白質(zhì)緩沖系統(tǒng)存在于血漿及細胞,只有當(dāng)其他緩沖系統(tǒng)被調(diào)動后,其作用才顯示出來;而血紅蛋白和氧和血紅蛋白緩沖系統(tǒng)主要在緩沖揮發(fā)酸中發(fā)揮作用。二、呼吸系統(tǒng)的調(diào)節(jié)機制肺通過改變CO2的排出量來調(diào)節(jié)血漿碳酸濃度,使血漿中HCO3—與H2CO3比值接近正常,從而維持血漿pH值相對恒定。1.呼吸運動的中樞調(diào)節(jié)延髓呼吸中樞控制肺泡通氣量,接受來自中樞化學(xué)感受器和外周化學(xué)感受器的刺激。該感受器對動脈血PaCO2的變化非常敏感,PaCO2能通過改變腦脊液和腦間質(zhì)液的pH,使H+增加,刺激延髓腹外
7、側(cè)淺表部位的中樞化學(xué)感受器,興奮呼吸中樞,使肺的通氣量明顯增加。PaCO2正常值為40mmHg(5.32kPa),如果增加至60mmHg(8kPa)時,肺通氣量增加10倍,導(dǎo)致CO2排出量顯著增加,機體負反饋調(diào)節(jié)機制啟動,使血中H2CO3濃度或PaCO2降低。但當(dāng)PaCO2進一步增加超過80mmHg(10.7kPa)時,呼吸中樞受到抑制,即產(chǎn)生CO2麻醉(carbondioxidenarcosis)。2.呼吸運動的外周調(diào)節(jié)主動脈體和頸動脈體感受器能感受缺氧、血漿pH和CO2的刺激。當(dāng)PaO2降低、pH降低或PaCO2升高時,通過外周化
8、學(xué)感受器反射性引起呼吸中樞興奮,使呼吸加深加快,CO2排出量增加。正常情況下,由于PaO2降低對呼吸中樞的直接效應(yīng)是抑制效應(yīng),且血液中H+不易通過血腦屏障,所以呼吸運動的中樞化學(xué)感受器的調(diào)節(jié)作用強于外周化學(xué)感受器的調(diào)節(jié)作