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1、中國(guó)實(shí)用醫(yī)藥2009年5月第4卷第14期ChinaPracMed,May2009,Vo.l4,No.14#229#HSP7O基因轉(zhuǎn)染或注射HSP70單克隆抗體技術(shù)同樣可提高積聚到一定程度時(shí),通過對(duì)HSTRF的抑制作用使HSP70的合細(xì)胞抵抗應(yīng)激反應(yīng)的能力。成降低或停止。215機(jī)體衰老與抗應(yīng)激反應(yīng)在應(yīng)激狀態(tài)下,HSP70的表達(dá)4結(jié)論及細(xì)胞保護(hù)作用與細(xì)胞的生理狀態(tài)有關(guān)。Redaelli等研究發(fā)總之,HSP70結(jié)構(gòu)保守,功能多樣,在防止熱等刺激引起現(xiàn),在熱休克狀態(tài)下,老年人細(xì)胞及晚代細(xì)胞表達(dá)HSP70明的細(xì)胞損害或者使受損細(xì)胞得到恢復(fù)方面
2、起著重要作用。顯低于青年人細(xì)胞及早代細(xì)胞。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)也表明,青年鼠比HSP70能從加強(qiáng)自身抗損傷潛能,來調(diào)節(jié)機(jī)體細(xì)胞應(yīng)激反應(yīng)老年鼠心肌細(xì)胞HSP70表達(dá)量明顯增多,肥厚的心肌細(xì)胞比從而保護(hù)細(xì)胞,因此,如果能夠進(jìn)一步闡明HSP70基因表達(dá)[7]正常的心肌細(xì)胞HSP70表達(dá)量減少。這說明隨著機(jī)體衰調(diào)控機(jī)制,將為創(chuàng)傷、器官移植等病理生理過程中細(xì)胞和器官老和細(xì)胞老化,HSP70mRNA和HSP70的功能和合成均有所的保護(hù)提供一條新途徑。降低。由于生理老化以機(jī)體對(duì)環(huán)境應(yīng)激的反應(yīng)能力下降為特參考文獻(xiàn)征,因而HSP70表達(dá)的改變不僅可能是機(jī)體衰老或
3、細(xì)胞老化[1]SantoroMG.Heatshockfactorsandthecontro1ofthestressre2的一個(gè)重要因素,而且還可以作為判斷細(xì)胞生理狀態(tài)和應(yīng)激sponse.BiochemPharmaco1,2000,59:55263.能力的一個(gè)標(biāo)準(zhǔn)。[2]ZhangSHL,WeiSO,LiST,eta.lImmunohistochemicalstudyof3HSP70的調(diào)節(jié)機(jī)制heatshockprotein70inmouseendometriumduringcarlypregnan2311轉(zhuǎn)錄水平的調(diào)節(jié)應(yīng)激蛋白的產(chǎn)生
4、主要是通過轉(zhuǎn)錄調(diào)cy.JournalAnatomy,2002,25(1):21224.控來進(jìn)行調(diào)節(jié)的。影響HSP70轉(zhuǎn)錄的轉(zhuǎn)錄因子被稱為熱休[3]CastelliC,Ciupiluam,Rini,feta.lHumanheatshockprotein70克因子(HSF),在HSP70基因上與之結(jié)合的轉(zhuǎn)錄啟動(dòng)子被稱peptidecomplexesspecificallyactivateantimetanomaTcells.CancerRes,2001,61(1):2222227.為熱休克元件(HSE)。生理狀態(tài)下HSF以單體形式與[4
5、]NjeminiR,IambertM,DemanetC,eta.lElevatedserumheat2HSP70的結(jié)合為無活性狀態(tài),應(yīng)激刺激、損傷因素等作用于細(xì)shockprotein70levelsinpatientswithacuteinfection:useofanop2胞產(chǎn)生的某些因子(如變性蛋白質(zhì)等)與HSP70結(jié)合,使timizedenzyme2linkedimmunosorbentassay.ScandJImmuno1,HSP70和HSF之間的動(dòng)態(tài)平衡被打破,游離HSF單體相對(duì)增2003,58:6642669.加而發(fā)生
6、三聚化并向核內(nèi)轉(zhuǎn)位,從而激活HSE并啟動(dòng)HSP70[5]趙鋼,王學(xué)敏,江偉等.熱應(yīng)激反應(yīng)對(duì)內(nèi)毒素刺激中性粒細(xì)胞釋轉(zhuǎn)錄。編碼HSP的基因無內(nèi)含子,與其在應(yīng)激過程中需要快放蛋白酶的影響.臨床麻醉學(xué)雜志,2006,22:3472349.速表達(dá)相適應(yīng)。[6]GulloCA,TeohG.Heatshockproteins:topresentorno,tthatisthe312翻譯水平的調(diào)節(jié)正常生長(zhǎng)條件下,所有細(xì)胞中HSPquestion.ImmunolLett2004,94:1210.占總蛋白量的5%~10%。細(xì)胞應(yīng)激時(shí),HSP合成增加,而其
7、[7]RedaelliCA,TianYH,SchaffnerT,LedermannM,BaerHU,Dufour[8]JF.Extendedpreservationofratlivergraftbyinductionofhemeoxy2他蛋白合成減少。陳君等研究表明,神經(jīng)細(xì)胞缺氧30min,HSP70可在轉(zhuǎn)錄和翻譯兩個(gè)水平表達(dá)上增高。genase21.Hepatology2002,35:108221092.[8]陳君,王國(guó)林.異丙酚對(duì)缺氧復(fù)氧鼠腦神經(jīng)元NOS活性和313負(fù)反饋調(diào)節(jié)HSP70可通過熱休克轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)因子HSP70家族表達(dá)的
8、影響.中國(guó)麻醉與鎮(zhèn)痛,2006,1:26230.(HSTRF)來調(diào)節(jié)熱休克蛋白的合成。當(dāng)代謝過程中HSP70肺動(dòng)脈高壓治療進(jìn)展高漢華陳燦黃石安=摘要>肺動(dòng)脈高壓(PulmonaryArterialHypertension,PAH)是以
